Клинико-диагностическая значимость определения цитокинового статуса у детей грудного возраста с хроническим течением цитомегаловирусной инфекциии на фоне гипоксически-ишемического поражения ЦНС

Цель исследования: изучить особенности цитокинового статуса при хроническом течении цитомегаловирусной инфекции, у детей первого года жизни на фоне гипоксически-ишемического поражения ЦНС.

Методы исследования: обследовано 108 новорожденных с цитомегаловирусной инфекцией, протекавшей на фоне перинатального гипоксически-ишемического поражения центральной неравной системы. Всем наблюдавшимся пациентам сразу после постановки диагноза цитомегаловирусная инфекция проводили иммунологическое обследование, включающее определение уровней интерферона-альфа (ИФН-α) и интерферона-гамма (ИФН-γ) уровень интерлейкинов — 2 и 4 (ИЛ-2 и ИЛ-4), фактора некроза опухолей альфа человека (ФНО-α) в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с помощью набора реагентов ProConIF2 plus, ProConIfgamma, ProConTNFα (ООО «Протеиновый контур», Россия, г. Санкт-Петербург) в возрасте 1 и 6 месяцев жизни. Группы наблюдения составили 78 детей (72,2%) с острым течением заболевания (1 группа) и 30 детей (27,3%) с хроническим течением (2 группа). Контрольную группу составили 15 новорожденных без герпесвирусной инфекции.

Результаты. Из всей совокупности изучаемых цитокинов были обнаружены статистически значимые для хронического течения цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у детей первого года жизни на фоне гипоксически-ишемического поражения ЦНС: ИЛ- 2 и ИФН-γ. Выявлено, что у детей с сохраняющимся пониженным уровнем ИФН-γ и повышенным уровнем ИЛ-4 в сыворотке крови в возрасте 6 месяцев имело место хроническое течение цитомегаловирусной инфекции на фоне перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС.

Снижение продукции ИФН-γ, свидетельствует о врождённом или приобретённом дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для длительной заместительной терапии интерферонами.

1. Карпова А.Л., Нароган М.В., Карпов Н.Ю. Врожденная цитомегаловирусная инфекция: диагностика, лечение и профилактика. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017; 62(1):10—18.

2. Кравченко Л.В., Левкович М.А., Пятикова М.В. Роль полиморфизма гена интерферон-γ интерферонопродукции в патогенезе инфекции, вызванной вирусом герпеса 6-го типа у детей раннего возраста. Клиническая лабораторная диагностика. 2018; 63(6):357—361.

3. Ватазин А.В., Зулькарнаев А.Б., Федулкина В.А., Крстич М. Основные межклеточные взаимодействия при активации T-клеток в отторжениипочечного трансплантата. Альманах клинической медицины. 2014; 3:76—82.

4. Кравченко Л.В., Левкович М.А. Механизмы иммуносупрессии при частых острых респираторно-вирусных инфекциях у детей, перенесших цитомегаловирусную инфекцию в периоде новорожденности. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2017; 3(9): 34—38.

5. Сенников С.В., Куликова Е.В., Кнауэр Н.Ю., Хантакова Ю.Н. Молекулярно-клеточные механизмы, опосредуемые дендритными клетками, участвующие в индукции толерантности. Медицинская иммунология. 2017; 19(4):359—374.

6. Ярилин А.А. Иммунология. Москва: ГЭОТАР-Медиа. 2010: 752.

7. Кравченко Л.В. Роль нарушений активации т-лимфоцитов у новорожденных с цитомегаловирусной инфекцией в случаях позднего обнаружения ДНК цитомегаловируса. Инфекция и иммунитет. 2019; 9(2):288—294.

8. Сизякина Л.П., Харитонова М.В. Характеристика В2-лимфоцитов у пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом суставной формы. Иммунология. 2017; 38(4):226—228.

9. Berthelot J.M., Jamin C., Amrouche K. Regulatory B cells play a key role in immune system balance. Joint Bone Spine. 2013; 80(1): 18—22.

10. Candando K.M., J.M. Lykken, T.F. Tedder. B10 cell regulation of health and disease. Immunol. Rev. 2014; 259(1):259—272.

11. Ройт А., Дж. Брософф, Д. Мейл. Иммунология. М.:Мир, 2000: 593.

12. Кушнарева М.В., Т.В. Виноградова, Е.С. Кешишян, В.В. Парфенов, В.Д. Кольцов, Г.С. Брагина. Особенности иммунного статуса и системы интерферона у детей раннего возраста. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2016; 3:12—19.